研究室紹介LABORATORY

機能組織学（解剖学第二）

KEYWORDS

  • 神経損傷
  • 神経変性疾患
  • 慢性ストレス
  • 神経再生・変性
  • 筋萎縮性側索硬化症
  • アルツハイマー病
  • ニューロン
  • グリア細胞
  • オルガネラダイナミクス
  • 神経炎症

HEAD

桐生 寿美子

教授

研究者総覧

LAB MEMBER

構成員名 役職 研究者総覧
永田 健一 特任講師 研究者総覧
松本 早紀子 講師 研究者総覧
若月 康次 特任助教 研究者総覧

CONTACT

Email kaibou2◎med.nagoya-u.ac.jp（送信の際は◎を@に変更してください）
HP 機能組織学（解剖学第二） 独自ホームページ

OUTLINE

脳は、外傷や神経変性疾患、加齢、ストレスによりダメージを受けると著しくその機能を低下させます。これは神経細胞がダメージに対して脆弱で変性・脱落してしまうためです。しかし一部の神経細胞は例外的にダメージに対して耐性を獲得することができます。当教室では、ダメージという緊急事態に応答して神経細胞やその周囲細胞が作動させる様々なメカニズムの基本原理を動物モデルを用いて分子レベルで明らかにし、耐性獲得に必要なメカニズムを明らかにすることを目指しています。こうした基礎的研究により、損傷や疾患によりダメージを受けた神経細胞が変性・脱落することを防ぎ、保護・修復するための治療や創薬の基盤を確立したいと考えています。加えて、当教室は神経は脳だけではなく全身に張り巡らされ多様な臓器に豊富に分布することにも注目しています。臓器が外傷や疾患により傷つくと同時にそこに分布していた神経も傷つきます。するとダメージを受けた神経から臓器・組織に向けて恒常性を維持したり修復を促す指令が出ると考えられ、その仕組みを解明する研究も進めています。組織学的解析、分子生物学・生化学的解析、各種網羅的解析、イメージングなど幅広く先端技術を取り入れ、ダメージに対する神経細胞の応答に光を当てる独自のアプローチから疾患病態解明に挑み社会医療に貢献したいと考えています。

研究内容について詳しくは研究室独自ホームページ（https://www.med.nagoya-u.ac.jp/Anatomy2/）をご覧ください。

RESEARCH PROJECTS

主要な研究テーマは以下のとおりです

1. ダメージに対する神経細胞の応答メカニズム

  • 障害ニューロンにおけるタンパク質、オルガネラの恒常性維持と破綻
  • 神経変性疾患モデルでの損傷微小環境制御機構
  • 老化に関わる神経細胞のダメージ応答

2. 神経依存性にダメージを受けた臓器

  • 組織の修復を促すメカニズム
  • 神経依存性の創傷治癒メカニズム
  • 慢性ストレスに関わる神経回路とその分子メカニズム

BIBLIOGRAPHY

2025
  1. Tra T, Kiryu-Seo S, Kida H, Wakatsuki K, Tashiro Y, Tsutsumi M, Ataka M, Iguchi Y, Nemoto T, Takahashi R, Katsuno M, Kiyama H. Absence of the axon initial segment in sensory neuron enhances resistance to amyotrophic lateral sclerosis. Brain, 148(11), 4030-4044, 2025.
2024
  1. Wakatsuki K, Kiryu-Seo S, Yasui M, Yokota H, Kida H, Konishi H, Kiyama H. Repeated cold stress, an animal model for fibromyalgia, elicits proprioceptor-induced chronic pain with microglial activation in mice. J Neuroinflammation, 21(1), 25, 2024.
2022
  1. Kiryu-Seo S, Matsushita R, Tashiro R, Yoshimura T, Iguchi Y, Katsuno M, Ryosuke Takahashi R, Kiyama H. Impaired disassembly of the axon initial segment restricts mitochondrial entry into damaged axons. EMBO J, 41, e110486, 2022.
  2. Jin M, Matsumoto S, Ayaki T, Yamakado H, Taguchi T, Togawa N, Konno A, Hirai H, Nakajima H, Komai S, Ishida R, Chiba S, Takahashi R, Takao T, Hirotsune S. DOPAnization of tyrosine in α-synuclein by tyrosine hydroxylase leads to the formation of oligomers. Nat Commun 13(1) 6880, 2022.
2018
  1. Nagata K, Takahashi M, Matsuba Y, Okuyama-Uchimura F, Sato K, Hashimoto S, Saito T, Saido TC. Generation of App knock-in mice reveals deletion mutations protective against Alzheimer’s disease-like pathology. Nat Commun 9(1) 1800, 2018.
2017
  1. Kaneko A, Kiryu-Seo S, Matsumoto S, Kiyama H. Damage-induced neuronal endopeptidase (DINE) enhances axonal regeneration potential of retinal ganglion cells after optic nerve injury. Cell Death Dis, 8, e2847, 2017.
2016
  1. Nagata K, Kiryu-Seo S, Tamada H, Okuyama-Uchimura F, Kiyama H, Saido TC. ECEL1 mutation implicates impaired axonal arborization of motor nerves in the pathogenesis of distal arthrogryposis. Acta Neuropathol, 132, 111-126, 2016.
  2. Matsumoto S, Kiryu-Seo S, Kiyama H. Motor nerve arborization requires proteolytic domain of Damage-induced neuronal endopeptidase (DINE) during development. J Neurosci, 36, 4744-4757, 2016.
  3. Kiryu-Seo S, Tamada H, Kato Y, Yasuda K, Ishihara N, Nomura M, Mihara K, Kiyama H. Mitochondrial fission is an acute and adaptive response in injured motor neurons. Sci Rep, 6, 28331, 2016.
2000
  1. Kiryu-Seo S, Sasaki M, Yokohama H, Nakagomi S, Hirayama T, Aoki S, Wada K, Kiyama H. Damage induced neuronal endopeptidase (DINE) is a unique metallopeptidase expressed in response to neuronal damage and activates superoxide scavengers. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000; 97(8):4345-50.

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一緒に研究を進めてくれる熱意ある大学院生（修士・博士課程）を募集しています。出身学部は問いません。

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