2017.8.25 小西博之先生の論文がGlia誌にon lineで発表されました。
この論文では、シアル酸を認識する受容体様膜分子のSiglec-Hが、中枢のミクログリア
特異的なマーカーであることを証明しています。この抗体を用いることにより、従来の
Iba1抗体ではできなかった、ミクログリアを脳常在性マクロファージや
遊走性マクロファージと区別することができます。また、Siglec-Hの特異性を
利用した応用例を紹介しています。
Konishi H, Kobayashi M, Kunisawa T, Imai K, Sayo A, Malissen B, Crocker PR, Sato K,
Kiyama H, Siglec-H is a microglia-specific marker that discriminates microglia from
CNS-associated macrophages and CNS-infiltrating monocytes.
Glia DOI: 10.1002/glia.23204
2017.6.2 第37回名古屋大学人体解剖トレーニングセミナーの参加受付は締め切りました。
2017.4.10 金子葵さんの論文がCell Death & Disease に受理されました。
中枢神経系の損傷再生モデルである視神経損傷モデルでは損傷視神経節細胞は細胞死に至る。
この系では、zymosanによる炎症惹起で視神経の再生が見られることが知られているが、
神経損傷特異的に発現応答するプロテアーゼDINEをノックアウトすると再生が阻害される
ことが明らかになり、DINEの再生機能を直接示した初めてに論文です。
Kaneko A, Kiryu-Seo S, Matsumoto S, Kiyama H,
(2017) Damage-induced neuronal endopeptidase (DINE) enhances axonal regeneration
potential of retinal ganglion cells after optic nerve injury, Cell Death
& Disease 8(6):e2847. doi: 10.1038/cddis.2017.212.
2017.3.17 小西博之先生の論文がNeuroscienceに受理されました。
特定の神経系の細胞を除去するためにジフテリアトキシン受容体を組み込んだマウスが良く用いられます
が、この論文では、野生型マウスの生後幼若期にジフテリアトキシンの投与は内耳の有毛細胞の変性を
促進し難聴になることを証明しました。
幼年期のジフテリア罹患による難聴の可能性と、マウスにジフテリアトキシンを投与する際に警鐘を鳴らす
論文です。
Konishi H, Ohgami N, Matsushita A, Kondo Y, Aoyama Y, Kobayashi M, Nagai T, Ugawa S,
Yamada K, Kato M, Kiyama H,
(2017) Exposure to diphtheria toxin during the juvenile period impairs both inner and outer hai
cells in C57BL/6 mice,Neuroscience in press
2017.3.14 玉田宏美さんの論文がJ Comp Neurolに受理されました。
この論文ではFIB/SEMを用いて運動ニューロンのミトコンドリアの形態を3D観察しています。
また、ミトコンドリアの分裂を担うDrp1の発現を損傷運動ニューロン特異的に欠損させた時に、
運動ニューロン内のミトコンドリアの形態変化と変性過程をTEMとFIB/SEMで検出しています。
変性過程で見られるマイトファジーの3D構造も紹介しています。
Tamada H, Kiryu-Seo S, Hosokawa H, Ohta K, Ishihara N, Nomura M, Mihara K,
Nakamura K-I, Kiyama H, (2017)
Three-dimensional analysis of somatic mitochondrial dynamics in fission-deficient injured
motor neurons using FIB/SEM, J Comp Neurol in press
2017.2.9 時實恭平君の論文がGliaに受理されました。
リゾリン脂質のLysoPSにより培養ミクログリアをラミファイド型の形態に変化させ、同時に炎症性の
表現型を抑制できることを示しました。このメカニズムとしては、ミクログリア内に入ったLysoPSがPS
に変換され、このPSがCdc42を局所にリクルートし活性化させることにより、形態変化と炎症抑制に
繋がっていることが明らかになりました。
Tokizane K, Konishi H, Makide K, Kawana H, Nakamura S, Kaibuchi K, Ohwada T, Aoki J, Kiyama H,
(2017)Phospholipid localization implies microglial morphology and function via Cdc42 in vitro,
Glia. 65(5):740-755. doi: 10.1002/glia.23123
2016.10.26 小林正明君(現:大阪市立総合医療センター、麻酔科)のTERM2/DAP12の疼痛に関係する論文が
J Neuroscienceに発表されました。
この論文では、ミクログリアで発現するTREM2/DAP12受容体を介するシグナルが、ミクログリアを増殖し
神経障害性疼痛を増悪することを証明しました。
この論文は10月26日付けJNeurosci Highlightsに取り上げられました。また、名古屋大学医学系研究科HPの
トピックスにも紹介されています。
Kobayashi M, Konishi H, Sayo A, Takai T, Kiyama H, (2016) TREM2/DAP12 signal elicits pro-inflammatory
response in microglia and exacerbates neuropathic pain, J Neurosci 36(43):11138-11150
http://www.jneurosci.org/content/36/43/11138.abstract
2016.9.22 松本早紀子さんのJ Neuroscience (JN)のDINEの論文(J Neurosci 36(17):4744?4757, 2016)が、
JN のJournal Clubで紹介されました。
Hughes AN et al, A schwanncentric view of axon arborization in neuromuscular junction (NMJ)
formation, J Neurosci, 21 September 2016, 36(38): 9760-9762; doi: 10.1523/JNEUROSCI.2047-16.2016
2016.8.30 玉田宏美先生(学振研究員)の腸管での神経再生の論文がScientific Report で発表されました(www.nature.com/articles/srep32100)。
この論文では、腸管の神経細胞を薬剤で変性させた後、チロシンキナーゼ型受容体のc-Kitのシグナルを
抑制することにより、腸管内に神経細胞の新生が生じることを示しました。腸管腫瘍のGISTの治療薬
として用いられるイマチニブ(c-Kit阻害薬)が抗腫瘍効果に加えて神経再生効果を有することも示しています。
2016.7.8 玉田宏美先生が日本平滑筋学会優秀論文賞を受賞されました。
2016.6.22 桐生先生のATF3トランスジェニックマウスを用いた論文がScientific Reportsで発表されました。
(www.nature.com/articles/srep28331)
この論文では、神経損傷や過活動特異的に神経細胞でCreを発現しミトコンドリアを標識する
トランスジェニックマウスを作成し、神経再生にはミトコンドリアの分裂が必要なことを証明しました。
2016.6.2
第36回解剖トレーニングセミナー募集終了いたしました。
2016.4.28 松本早紀子さんのDINEの研究がJ Neurosci に発表されました。
(DOI:10.1523/JNEUROSCI.3811-15.2016)
DINEの酵素活性領域が運動神経の分岐に必要なことをノックアウトとトランスジェニックマウスで明らかにしました。
2016.4.1
第36回解剖トレーニングセミナーへのお申し込みはこちらから。
2016.3.8 永田健一君(現理研)のDINE/ECEL1の研究がActa Neuropatholにオンラインで発表されました
(doi:10. 1007/ s00401-016-1554-0)。この内容は名古屋大学医学系研究科HPのトピックスにも紹介されています。
( http://www.med.nagoya-u.ac.jp/medical/dbps_data/_material_/nu_medical/_res/topix/2015/dine_20160309jp.pdf )
先天性関節拘縮症の患者で見られるDINE/ECEL1の遺伝子変異をマウスに導入すると、運動神経の分岐異常が
遠位の筋ほど著明にみられ、DINEがこの疾患の原因遺伝子であることをマウスで証明しました。
2015.6.1
第35回解剖トレーニングセミナー募集終了いたしました。