2023.11.24 第42回日本認知症学会で、教室の桐生寿美子、小西博之、永田健一が
それぞれ別のシンポジウムにinviteされ講演しました
2023.11.16 桐生寿美子准教授が文部科学省「ダイバーシティ研究環境実現イニシアティブ
(女性リーダー育成型)」の取組の一つである「女性研究者トップリーダー顕彰」に
選出されました。女性研究者として今後の活躍が期待されています。
2023 .8.14 8月14日から19日まで第42回人体解剖トレーニングセミナーを開催しました。
今年から日本解剖学会若手の会のメンバーの参加には若干名ではありますが
日本解剖学会から旅費のサポートが得られることになりました。このような
解剖学担当教員の教員研修は名古屋大学の大きな社会貢献として広く認められつつあります。
募集は4月1日から開始いたします
2023.7.8 7月6日より神戸で開催された第66回日本神経化学会大会/第64回日本神経病理学会合同大会では、
教室スタッフ4名全員がそれぞれ別のシンポジウムや大会企画の招聘演者として発表しました。
桐生は神経突起構造の制御、小西はグリア研究法、永田はシングルセル解析、
木山は神経化学入門コースでの発表を行いました。それぞれ独自の道を歩んで評価を得て、
今後益々の発展を期待しています。
2022.3.28 第42回名古屋大学人体解剖トレーニングセミナーの開催が決定しました。
募集は4月1日から開始いたします
2023.3.22 技術職員の浅野文子が日本解剖学会の認定二級細胞組織技術者と認定二級解剖技術者の審査に合格しました
2023.3.20 第128回日本解剖学会総会学術集会(仙台大会)では教室員4名がそれぞれ別のシンポジウムでシンポジストとしてinviteされました。
桐生は軸索初節の、小西はグリアの、玉田は電顕の、木山はカダバートレーニングのセッションで発表しました。
それぞれの研究領域から声がかかることは大変光栄なことです。
2022.10.11 准教授の小西博之が国際誌GliaのEditorial bordにinviteされました。大変名誉なことです。
2022.9.16 研究員の獅子王さんの論文がJ Chemical Neuroanatomyに受理されオンライン発表されました。
Shishioh N, Kiryu-Seo S, Abe-Dohmae S, Yokoyama S and Kiyama H (2022)
Expression of ATP-binding cassette transporter A1 is induced by nerve injury
and its deficiency affects neurite tip morphology and elongation in cultured neurons.
J Chem Neuroanatomy Sep 26、DOI: 10.1016/j.jchemneu.2022.102164
コレステロールトランスポーターのABCA1は細胞膜からコレステロールを引き抜く分子です。
末梢運動神経および知覚神経いずれの軸索損傷においてもABCA1発現が損傷神経細胞で誘導
されることを発見し、これによりラフトを含めた膜の脂質ダイナミクスが変化し、
適切な軸索伸展を誘導することが明らかになりました。
2022.8.27 第71回「脳の医学・生物学研究会」を主催しました。
2022.8.15-19 「 第41回解剖トレーニングセミナー」を開催しました
2022.7.15 准教授の桐生寿美子先生の論文がEMBO Jに受理されました。
軸索を損傷した運動ニューロンでは、一時的にAIS(軸索初節)構造を分解しますが、これはプロテアゾームを介する分解であること、
またこの分解によって、より多くのミトコンドリアを再生軸索端へ輸送でき、再生のために必要なメカニズムであることを証明しました。
さらに、運動ニューロンが変性するALSのモデル動物では、障害運動ニューロンのAIS分解が生じておらず、ミトコンドリアの流入が
抑制されたままとなり、軸索変性が加速することも同時に示しました。
Kiryu-Seo S, Matsushita R, Tashiro Y, Yoshimura T, Iguchi Y, Katsuno M, Takahashi R, Kiyama H, (2022)
Impaired disassembly of the axon initial segment restricts mitochondrial entry into damaged axon, EMBO J in press
2022.6.1 機能組織学教室(第二解剖)の技官で画家であった木戸史郎さん(1938~1969年在籍)が描かれた、組織図譜435点のうち160点をとりまとめ、
「名古屋大学人体組織圖譜」として冊子にまとめることができました。
この出版には名古屋大学博物館の門脇誠二先生のご尽力をいただくと同時に、出版費用は名古屋大学創基150周年記念事業から補助いただきました。
2022.5.1 特任助教の永田健一先生が特任講師に昇任されました。
2022.5.1 助教の玉田宏美先生が福井大学の解剖学教室へ異動されました。
2022.4.1 特任助教の永田健一先生がJSTの2021年度「創発的研究支援事業」に採択されました。
テーマ「レコーディングマウスによる神経炎症の全容の解明」
2022.1.29 第70回「脳の医学・生物学研究会」を主催しました。
コロナのためWeb開催となりました。
2022.1.7 小西博之准教授の総説「Phagocytic astrocytes: emerging from the shadows of microglia」がGliaに受理されました
アストロサイトの貪食について、ミクログリアと比較した総説です
Konishi H, Koizumi S, Kiyama H (2022)
(Review article) Phagocytic astrocytes: emerging from the shadows of microglia,
Glia 7th Jan 2022 accepted. DOI: 10.1002/glia.24145
2021.9.1 当教室で研究を行なっていた医学科6年生の高橋優太君が「名古屋大学医学部学生優秀研究賞」を受賞しました。
受賞対象となった研究のテーマは「硬膜を介する脳梗塞壊死組織除去の新たなメカニズムの解明」です
2021.12.1 小西博之先生が講師から准教授に昇任しました。
2021.8.16-20 第40回解剖トレーニングセミナーWebとのハイブリッドになりましたが無事終了しました。
2021.7.7 助教の玉田宏美さんの論文がJ Comp Neurol誌のオンライン版で発表されました。
軸索初節(AIS)には通常ほとんどミトコンドリアが局在していませんが、神経損傷後のAISには
細胞質と同様に多くのミトコンドリア流入がみられること、また軸索損傷によりAISの周囲には
細胞体と同様にミクログリアが接着することをFIB/SEMを用いた3D電顕象で証明しています。
Tamada H, Kiryu-Seo S, Sawada S, Kiyama H (2021)
Axonal injury alters the extracellular glial environment of the axon initial segment (AIS) and
allows substantial mitochondrial influx into AIS, J Comp Neurol, DOI:10.1002/cne.25212
2021.6.23 大学院生 李 晨旻さんの論文がNeuroscience Research誌オンライン版で発表されました。
マウスの胎児期のミクログリア特異的なアブレーションの方法についての論文です。
Li C, Konishi H, Nishiwaki K, Sato K, Miyata T, Kiyama H, (2021)
A mouse model of microglia-specific ablation in the embryonic central nervous system,
Neurosci Res. DOI: 10.1016/j.neures.2021.06.002
2020.12.4 玉田宏美助教の国際共同研究の論文がeLifeに受理されました。
これは、スパインの形態について電子顕微鏡標本の従来の化学固定法と急速高圧凍結法を用いて比較し、より生体に近い形態の維持の可能性を示したものです。
Tamada H, Blanc J, Korogod N, Petersen CCH, Knott GW (2020)
Ultrastructural comparison of dendritic spine morphology preserved with cryo and chemical fixation, eLife, e56384. doi: 10.7554/eLife.56384
2020.11.24 大学院生の佐藤威仁先生(麻酔科より)の論文がCell and Tissue Research に受理され公表されました。
この論文は硬膜内のマクロファージの局在や形態の特徴、さらに生後発生について光顕と電験を用いて解析したものです。
Sato T, Konishi H, Tamada H, Nishiwaki K, Kiyama M, (2020)
Morphology, localization, and postnatal development of dural macrophages, Cell Tissue Res, doi: 10.1007/s00441-020-03346-y.
2020.10.14 小西博之講師の総説が受理されオンラインで発表されました。
これは、TREM2/DAP12シグナルが正常な発達や成熟脳でどのような役割を持っているかを紹介したものです。
Konishi H, Kiyama H, (2020) (Review article) Non-pathological roles of microglial
TREM2/DAP12: TREM2/DAP12 regulates the physiological functions of microglia from development to aging,
Neurochem Int, 141: https://doi.org/10.1016/j.neuint.2020.10487
2020.8.18 小西博之講師の論文がEMBO J に受理されました。ミクログリアの機能が低下したときに
アストロサイトがミクログリアに代わって貪食能を発揮し脳内のニューロンやミクログリアの
残骸を除去することを証明しました。アストロサイトの新たな機能を詳細に証明しています。
Konishi H et al, Astrocytic phagocytosis is a compensatory mechanism for microglial dysfunction
, EMBO J, 39: e104464
DOI: 10.15252/embj.2020104464
2020.4.1 永田健一が新たに助教として加わりました。
2019.4.1 小西博之助教が講師に昇任しました。
2019.4.5 大学院の佐世暁先生の論文がJ Neuroinflammationに掲載されました。
脂質メディエーターのひとつであるリゾフォスファチジルセリン(LysoPS)の受容体である
GPR34がミクログリアに発現し、神経障害性疼痛の惹起に関わっていることを証明しました。
Sayo A, Konishi H, Kobayashi M, Kano K, Kobayashi H, Hibi H, Aoki J, Kiyama H,
(2019) GPR34 in Spinal Microglia Exacerbates Neuropathic Pain in Mice. J Neuroinflammation in press
2018.3.30 安井正佐也先生の論文が、J Neuroinflammationに掲載されました。
筋痛性脳脊髄炎/慢性疲労モデルの動物実験で、意識に上らない継続的な筋の過緊張が、
やがて中枢のミクログリアの活性化を脊髄反射の反射弓に沿って引き起こすことにより、
慢性的な疼痛に至るメカニズムを明らかにしています。線維筋痛症における慢性疼痛も同様の
メカニズムの可能性があります。
Yasui M, Menjyo Y, Tokizane K, Shiozawa A, Tsuda M, Inoue K, Kiyama H.
(2019) Hyperactivation of proprioceptors induces microglia-mediated long-lasting pain
in a rat model of chronic fatigue syndrome.
J Neuroinflammation. 16(1):67. doi: 10.1186/s12974-019-1456-x.
2018.10.24 准教授の桐生寿美子先生と理研の西道先生のグループと共著の総説が
Neurochemical Res で発表されました。
Kiryu-Seo S, Nagata K, Saido TC, Kiyama H.
New Insights of a Neuronal Peptidase DINE/ECEL1: Nerve Development,
Nerve Regeneration and Neurogenic Pathogenesis. Neurochem Res.
2018 Oct 24. doi: 10.1007/s11064-018-2665-x.
2018.10.4 助教の小西先生のミクログリアの総説がInt J Dev Neurosci.にオンラインで発表されました。
Konishi H, Kiyama H, Ueno M. (2018) Dual functions of microglia in the formation and
refinement of neural circuits during development. Int J Dev Neurosci
doi: 10.1016/j.ijdevneu.2018.09.009.
2018.9.1 准教授の桐生先生の損傷神経で見られるミトコンドリアダイナミクスに関する総説
がNeurosci Res. に発表されました。
Kiryu-Seo S, Kiyama H. Mitochondrial behavior during axon regeneration/degeneration
in vivo. Neurosci Res. 2019 Feb;1 39:42-47. doi: 10.1016/j.neures.2018.08.014.
2018.8.6 助教の小西博之先生の総説がFrontiers Cellular Neuroscience 誌に受理されました。
脳内ではミクログリア特異的に発現し、アルツハイマーの原因遺伝子として知られ一躍有名
になったTREM2/DAP12受容体複合体ですが、アルツハイマー以外の脳神経疾患でも重要な役割を
果たしています。神経変性疾患や脳・神経外傷などで善玉なのか悪玉なのか最近の文献を網羅した
良い総説に仕上がっています。
Konishi H, Kiyama H (2018) (Review article) Microglial TREM2/DAP12
Signaling: a Double-edged Sword in Neural Diseases,
Front Cell Neurosci. DOI: 10.3389/fncel.2018.00206
2018.6.4 第38回名古屋大学人体解剖トレーニングセミナーの参加受付は締め切りました。
2018.4.2 第38回解剖トレーニングセミナーへのお申し込みを受付させていただきます。
申込はトレーニングセミナーのサイトからお願いいたします。
2017.12.26 金子葵さん(現DC1)が書類審査のみで学振の特別研究員-DC1に採択されました。
修士時代のDINEの仕事を論文発表できたのが評価されたのではと思います。
おめでとうございます。
2017.11.14 永田健一君(現:理研 西道研)のDINE/ECEL1の論文がActa Neuropathologica Communicationに
受理(10月26日付)されオンラインで発表されました。
ヒトの先天性関節拘縮症の患者に見られる異なるアミノ酸置換変異をマウスにそれぞれ導入したところ、
G607S変異ではmRNA発現が阻害され、C760R変異ではDINE蛋白が軸索内に移動しないことが明らかになり
ました。機序は異なりますが、結果として同じ運動ニューロンの筋内分岐が障害され運動障害が生じて
いることがわかりました。
Nagata K*, Takahashi M, Kiryu-Seo S, Kiyama H*, Saido TC* (*co-corresponding author)
(2017) Distinct functional consequences of ECEL1/DINE missense mutations in the
pathogenesis of congenital contracture disorders,
Acta Neuropathol Commun 5:83, DOI:10.1186/s40478-017-0486-9
2017.11.03 この度の秋の叙勲において、当教室の前教授・名古屋大学名誉教授の杉浦康夫先生が瑞宝中綬章を
受章されました。教室員同窓会にとりまして大変喜ばしく誇りであります。
2017.10.3 Wei Li さんの論文がJ Neuroinflammationで発表されました。
GPR84は神経損傷に応答しミクログリアで強く発現する分子ですが、その機能は
ほとんど分っていません。In vitroの実験で、GPR84のリガンドである中鎖脂肪酸や
surrogate agonist 6-OAUなどを用いると、ミクログリアのラッフリングや運動性が
上昇しますが、炎症性のサイトカインの発現には影響を及ぼさない事が明らかになりました。
GPR84のマクロファージでの機能とミクログリアでの機能は異なることが明らかになりました。
GPR84は、2008年に運動神経損傷モデルのGPCRのスクリーニングをした時に、最も神経損傷時に
発現変化の大きかったGPCRです(Gamo et al, J Neurosci, 2008)
Wei L,Tokizane K, Konishi H, Yu HR, Kiyama H,
(2017) Agonists for G protein-coupled receptor 84 (GPR84) alter cellular morphology
and motility but do not induce pro-inflammatory responses in microglia,
J Neuroinflammation 14(1):198. doi: 10.1186/s12974-017-0970-y
2017.8.25 小西博之先生の論文がGlia誌にon lineで発表されました。
この論文では、シアル酸を認識する受容体様膜分子のSiglec-Hが、中枢のミクログリア
特異的なマーカーであることを証明しています。この抗体を用いることにより、従来の
Iba1抗体ではできなかった、ミクログリアを脳常在性マクロファージや遊走性マクロファージと
区別することができます。また、Siglec-Hの特異性を利用した応用例を紹介しています。
Konishi H, Kobayashi M, Kunisawa T, Imai K, Sayo A, Malissen B, Crocker PR, Sato K,
Kiyama H, Siglec-H is a microglia-specific marker that discriminates microglia from
CNS-associated macrophages and CNS-infiltrating monocytes.
Glia65(12):1927-1943. doi: 10.1002/glia.23204
2017.6.2 第37回名古屋大学人体解剖トレーニングセミナーの参加受付は締め切りました。
2017.4.10 金子葵さんの論文がCell Death & Disease に受理されました。
中枢神経系の損傷再生モデルである視神経損傷モデルでは損傷視神経節細胞は細胞死に至る。
この系では、zymosanによる炎症惹起で視神経の再生が見られることが知られているが、
神経損傷特異的に発現応答するプロテアーゼDINEをノックアウトすると再生が阻害される
ことが明らかになり、DINEの再生機能を直接示した初めてに論文です。
Kaneko A, Kiryu-Seo S, Matsumoto S, Kiyama H,
(2017) Damage-induced neuronal endopeptidase (DINE) enhances axonal regeneration
potential of retinal ganglion cells after optic nerve injury, Cell Death
& Disease 8(6):e2847. doi: 10.1038/cddis.2017.212.
2017.3.17 小西博之先生の論文がNeuroscienceに受理されました。
特定の神経系の細胞を除去するためにジフテリアトキシン受容体を組み込んだマウスが良く用いられます
が、この論文では、野生型マウスの生後幼若期にジフテリアトキシンの投与は内耳の有毛細胞の変性を
促進し難聴になることを証明しました。
幼年期のジフテリア罹患による難聴の可能性と、マウスにジフテリアトキシンを投与する際に警鐘を鳴らす
論文です。
Konishi H, Ohgami N, Matsushita A, Kondo Y, Aoyama Y, Kobayashi M, Nagai T, Ugawa S,
Yamada K, Kato M, Kiyama H,
(2017) Exposure to diphtheria toxin during the juvenile period impairs both inner and outer hai
cells in C57BL/6 mice,Neuroscience 351:15-23. doi: 10.1016/j.neuroscience.2017.03.028
2017.3.14 玉田宏美さんの論文がJ Comp Neurolに受理されました。
この論文ではFIB/SEMを用いて運動ニューロンのミトコンドリアの形態を3D観察しています。
また、ミトコンドリアの分裂を担うDrp1の発現を損傷運動ニューロン特異的に欠損させた時に、
運動ニューロン内のミトコンドリアの形態変化と変性過程をTEMとFIB/SEMで検出しています。
変性過程で見られるマイトファジーの3D構造も紹介しています。
Tamada H, Kiryu-Seo S, Hosokawa H, Ohta K, Ishihara N, Nomura M, Mihara K,
Nakamura K-I, Kiyama H, (2017)
Three-dimensional analysis of somatic mitochondrial dynamics in fission-deficient injured
motor neurons using FIB/SEM, J Comp Neurol 525(11):2535-2548. doi: 10.1002/cne.24213
2017.2.9 時實恭平君の論文がGliaに受理されました。
リゾリン脂質のLysoPSにより培養ミクログリアをラミファイド型の形態に変化させ、同時に炎症性の
表現型を抑制できることを示しました。このメカニズムとしては、ミクログリア内に入ったLysoPSがPS
に変換され、このPSがCdc42を局所にリクルートし活性化させることにより、形態変化と炎症抑制に
繋がっていることが明らかになりました。
Tokizane K, Konishi H, Makide K, Kawana H, Nakamura S, Kaibuchi K, Ohwada T, Aoki J, Kiyama H,
(2017)Phospholipid localization implies microglial morphology and function via Cdc42 in vitro,
Glia. 65(5):740-755. doi: 10.1002/glia.23123
2016.10.26 小林正明君(現:大阪市立総合医療センター、麻酔科)のTERM2/DAP12の疼痛に関係する論文が
J Neuroscienceに発表されました。
この論文では、ミクログリアで発現するTREM2/DAP12受容体を介するシグナルが、ミクログリアを増殖し
神経障害性疼痛を増悪することを証明しました。
この論文は10月26日付けJNeurosci Highlightsに取り上げられました。また、名古屋大学医学系研究科HPの
トピックスにも紹介されています。
Kobayashi M, Konishi H, Sayo A, Takai T, Kiyama H, (2016) TREM2/DAP12 signal elicits pro-inflammatory
response in microglia and exacerbates neuropathic pain, J Neurosci 36(43):11138-11150
http://www.jneurosci.org/content/36/43/11138.abstract
2016.9.22 松本早紀子さんのJ Neuroscience (JN)のDINEの論文(J Neurosci 36(17):4744?4757, 2016)が、
JN のJournal Clubで紹介されました。
Hughes AN et al, A schwanncentric view of axon arborization in neuromuscular junction (NMJ)
formation, J Neurosci, 21 September 2016, 36(38): 9760-9762; doi: 10.1523/JNEUROSCI.2047-16.2016
2016.8.30 玉田宏美先生(学振研究員)の腸管での神経再生の論文がScientific Report で発表されました(www.nature.com/articles/srep32100)。
この論文では、腸管の神経細胞を薬剤で変性させた後、チロシンキナーゼ型受容体のc-Kitのシグナルを
抑制することにより、腸管内に神経細胞の新生が生じることを示しました。腸管腫瘍のGISTの治療薬
として用いられるイマチニブ(c-Kit阻害薬)が抗腫瘍効果に加えて神経再生効果を有することも示しています。
2016.7.8 玉田宏美先生が日本平滑筋学会優秀論文賞を受賞されました。
2016.6.22 桐生先生のATF3トランスジェニックマウスを用いた論文がScientific Reportsで発表されました。
(www.nature.com/articles/srep28331)
この論文では、神経損傷や過活動特異的に神経細胞でCreを発現しミトコンドリアを標識する
トランスジェニックマウスを作成し、神経再生にはミトコンドリアの分裂が必要なことを証明しました。
2016.6.2
第36回解剖トレーニングセミナー募集終了いたしました。
2016.4.28 松本早紀子さんのDINEの研究がJ Neurosci に発表されました。
(DOI:10.1523/JNEUROSCI.3811-15.2016)
DINEの酵素活性領域が運動神経の分岐に必要なことをノックアウトとトランスジェニックマウスで明らかにしました。
2016.4.1
第36回解剖トレーニングセミナーへのお申し込みはこちらから。
2016.3.8 永田健一君(現理研)のDINE/ECEL1の研究がActa Neuropatholにオンラインで発表されました
(doi:10. 1007/ s00401-016-1554-0)。この内容は名古屋大学医学系研究科HPのトピックスにも紹介されています。
( http://www.med.nagoya-u.ac.jp/medical/dbps_data/_material_/nu_medical/_res/topix/2015/dine_20160309jp.pdf )
先天性関節拘縮症の患者で見られるDINE/ECEL1の遺伝子変異をマウスに導入すると、運動神経の分岐異常が
遠位の筋ほど著明にみられ、DINEがこの疾患の原因遺伝子であることをマウスで証明しました。
2015.6.1
第35回解剖トレーニングセミナー募集終了いたしました。

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